Currriculum Lattes de Andréa Laurato Sertié
Date of Birth: 12/10/1972
Citizenship: Brazilian
Language Fluency: English
Address:
Department of Psychiatry, Faculty of Medicine - University of São Paulo
P.O. Box 8091
05403-010
São Paulo - SP – Brazil
Telephone +5511 3069.7283; Telefax: +5511 3062.9029
e-mail: asertie@hotmail.com
Academic Degree
PhD Molecular Biology – Human Genetics
Education
1991-1995: College/University: Bachelor degree in Biosciences, Biosciences Institute, University of São Paulo, Brazil
1995-2000: PhD in Molecular Biology – Human Genetics, Biosciences Institute, University of São Paulo, Brazil
2000-2002: Postdoctoral Fellow, Department of Developmental Biology, The Hospital for Sick Children, Toronto, Canada
2003-2007: Postdoctoral Fellow, Department of Genetics and Evolutive Biology, Biosciences Institute, University of São Paulo, Brazil
2008-present: Research scientist, Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of São Paulo, Brazil
Professional experience
Human molecular genetics; Disease gene mapping; Functional characterization of gene function within neural circuits; Genome wide gene expression profiling; Molecular aspects of craniofacial dysmorphology; Stem cell biology; Pharmacogenomics
Current Research Projects
1. “Identificação de marcadores moleculares associados ao ganho de peso com o uso de antipsicóticos de segunda geração”.
Descrição: Os antipsicóticos de segunda geração (ASG) vêm sendo amplamente utilizados no tratamento de doenças psiquiátricas comuns, como a esquizofrenia e o transtorno bipolar. Contudo, uma parcela significativa de pacientes tratados com certos ASG ganha peso e desenvolve anormalidades metabólicas, condições que diminuem muito a qualidade e expectativa de vida dos pacientes, e constituem as principais razões para o abandono do tratamento. Estudos recentes sugerem que esses efeitos metabólicos estão relacionados aos mecanismos de ação dos ASG tanto sobre sistemas de neurotransmissão central como sobre tecidos periféricos que controlam o peso corporal, como o tecido adiposo. Contudo, os mecanismos moleculares associados aos distúrbios metabólicos são, em sua maioria, desconhecidos, não existindo ainda fatores preditivos desses efeitos adversos nos indivíduos suscetíveis. O presente projeto de pesquisa pretende explorar a ação dos ASG clozapina e olanzapina, associados com os riscos mais altos de ganho de peso e anormalidades metabólicas, sobre o tecido adiposo in vitro, e identificar fatores genéticos associados a esses efeitos adversos nos pacientes predispostos. Assim sendo, será investigado se: 1) células-tronco extraídas do tecido adiposo subcutâneo de pacientes que ganharam peso significativo durante o tratamento com clozapina ou olanzapina (ganho >10% do índice de massa corporal) sofrem maior diferenciação adipogênica quando estimuladas com esses ASG do que células-tronco provenientes de pacientes que não ganharam peso significativo com o uso das mesmas drogas; 2) adipócitos maduros do primeiro grupo de pacientes acumulam mais lipídios que adipócitos do segundo grupo de pacientes quando tratados com clozapina ou olanzapina; 3) a metodologia de microarrays de expressão é adequada para identificar genes diferencialmente expressos entre as células provenientes dos pacientes dos dois grupos (quando essas células são tratadas com esses ASG), genes podem ser considerados candidatos ao ganho de peso e/ou desenvolvimento das anormalidades metabólicas induzidas por ASG, como também por outros psicofármacos associados a esses efeitos adversos (como muitos antidepressivos); 4) analisar polimorfismos nesses genes candidatos em um número maior de pacientes pertencentes aos dois grupos para verificar se existe associação entre determinados alelos e o aumento significativo de peso. A identificação desses marcadores moleculares pode contribuir para detectar indivíduos com alto risco de desenvolvimento desses efeitos adversos, esclarecer sua patogênese, e adotar medidas para sua prevenção e tratamento.
2. “Caracterização funcional de colibistina, proteína sinalizadora em sinapses inibidoras do SNC, e investigação de seu envolvimento na etiologia de epilepsia idiopática associada com retardo mental”.
Descrição: A proteína colibistina pertence à família das GEFs (guanine nucleotide exchange factors), as quais ativam proteínas das Rho-like GTPases. Colibistina ativa especificamente a GTPase Cdc42 em fibroblastos promovendo reorganização e polarização do citoesqueleto de actina. Ainda, colibistina interage diretamente com a proteína gefirina e é responsável pela localização gefirina e de receptores de glicina e GABAA na membrana neuronal pós-sináptica inibitória. Mutações no gene humano da colibistina (ARHGEF9) foram identificadas em três pacientes com anormalidades neurológicas e comportamentais, incluindo retardo mental, epilepsia, hiperecplexia, ansiedade e agressão. O presente projeto de pesquisa tem como objetivo principal identificar proteínas que interagem com colibistina, com a finalidade de maior compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na formação e funcionamento das sinapses inibitórias. Além disso, constituem objetivos específicos a caracterização com mais detalhes da expressão do gene ARHGEF9 no SNC, e a triagem de mutação nesse gene em indivíduos com retardo mental associado a epilepsia.
Scientific productivity
